El hueso es un tejido conjuntivo especializado para funciones de protección y soporte, en el que los componentes extracelulares están mineralizados. Está formado por células (osteoblastos, osteocitos, osteoclastos) y una matriz orgánica extracelular que contiene glucoproteínas y colágeno además de sales inorgánicas, sobre todo cristales de fosfato de calcio. Todos los huesos, a lo largo de la vida, se encuentran en una fase dinámica de crecimiento y reabsorción para adaptarse a las variaciones de las tensiones mecánicas y contribuir a la homeostasis del calcio. Este continuo remodelamiento óseo está regulado por múltiples factores, incluidas la vitamina D, la parathormona (PTH), calcitonina, hormonas sexuales e insulina.
El término osteomalacia deriva del griego, osteon (hueso) y malakía (blandura). Es un trastorno metabólico que afecta al hueso del adulto y que se caracteriza por un exceso de matriz demineralizada. Aunque la cantidad de tejido óseo es normal, la falta de sales minerales en la matriz lo hace poco consistente, deformable y susceptible de rupturas. A diferencia de la osteoporosis, no hay pérdida de masa ósea y la microarquitectura no se modifica, aunque carece de la consistencia necesaria para su función de soporte. Osteoporosis y osteomalacia pueden coexistir (osteoporomalacia) en un mismo enfermo, pues comparten algunas causas.
El principal desencadenante de osteomalacia es el déficit de vitamina D cuya principal fuente es la síntesis cutánea por acción de los rayos ultravioleta B. Las personas asiladas, quienes apenas tienen exposición solar o quienes utilizan cremas fotoprotectoras (SPF >8) son susceptibles al déficit de esta vitamina. También puede haber deficiencia en personas afectadas por enfermedad hepática o renal grave, enfermedad inflamatoria intestinal o celiaquía. El déficit crónico de fosfatos (hipofosforemia) es una causa infrecuente y puede deberse al abuso de antiácidos que contengan aluminio, a defectos en la resorción de fosfatos en los túbulos renales e incluso a ciertos tipos de tumores. Hay osteomalacias inducidas por algunos medicamentos como barbitúricos e hidantoína.
El médico debe sospechar osteomalacia cuando existe uno o más de los factores predisponentes comentados, cuando se detectan disminuciones en las concentraciones de calcio o fosfatos en la sangre, elevaciones de las fosfatasas alcalinas, déficit de vitamina D y exceso de PTH. Estos datos bioquímicos son inconstantes y presentan importantes variaciones individuales. Los signos radiográficos son sugestivos, pero pueden ser poco visibles (aspecto homogéneo de los cuerpos vertebrales, que tienen las trabéculas mal delimitadas o están deformados, pseudofracturas…). Clínicamente, el paciente puede presentar dolor en la columna lumbar, dolor óseo en las extremidades inferiores, debilidad muscular e incluso algunas deformidades.
El tratamiento de la osteomalacia debida a déficit de aporte de vitamina D consiste en la administración de calcidiol (precursor de dicha vitamina) por vía oral a dosis entre 800 y 4000 UI/día. Cuando hay trastornos de la absorción intestinal o del metabolismo de la vitamina D se administra calcitriol (forma activa). El médico decidirá la dosis y pauta a seguir. Se precisan controles periódicos del metabolismo fosfocálcico para evitar sobredosificación. Las manifestaciones clínicas y radiográficas suelen resolverse antes de seis meses de haberse iniciado la terapia.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, datos de laboratorio y radiológicos. La confirmación de osteomalacia, sobre todo en las fases precoces de la enfermedad, requiere biopsia ósea previo marcaje para analizar la superficie de hueso no mineralizado. Esto se conoce como histomorfometría ósea.
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